GalactosemiaA. DefinisiSuatu penyakit yang timbul sebagai abnormalitas kongenital dengan sifat suatu kelainan familial dari metabolisme galaktosa yang diwariskan melalui gen autosomal resesif tunggal. Pada Galaktosemia terdapat gangguan yang mempengaruhi tubuh dalam memproses gula sederhana yang disebut galaktosa. Sejumlah kecil galaktosa dalam makanan. Hal ini terutama bagian dari gula lebih besar yang disebut laktosa, yang ditemukanbanyak di semua produk susu formula bayi.B. PenyebabAda beberapa jenis galaktosemia. Kondisi ini masing-masing disebabkan oleh mutasi pada gen tertentu, dan mempengaruhi enzim yang terlibat dalam penguraian galaktosa. Galaktosemia klasik, juga dikenal sebagai tipe I, adalah bentuk paling umum dan paling parah kondisinya. Galaktosemia tipe II (defisiensi galactokinase) yang disebabkan oleh defisiensi enzim galaktosa-1-fosfat uridil transferase dan Galaktosemia tipe III (defisiensi epimerase galaktosa) yang disebabkan oleh defisiensi epimerase galaktosa.C. DampakJika bayi dengan galaktosemia klasik (tipe I) tidak segera diobati dengan diet rendah-galaktosa, komplikasi yang mengancam jiwa akan muncul dalam beberapa hari setelah lahir. Bayi yang terkena penyakit ini perkembanganya terhambat karena kesulitan makan, kekurangan energi (kelesuan), kegagalan untuk mendapatkan berat badan dan tumbuh seperti yang diharapkan (gagal tumbuh), kulit dan sklera mata menguning (jaundice), kerusakan hati, dan perdarahan. Komplikasi serius lainnya dari kondisi ini dapat mencakup infeksi bakteria yang berlebihan (sepsis) dan shock. Dampak dari anak yang terkena galaktosemia perkembangannya tertunda, penglihatannya kabur (katarak), kesulitan berbicara, dan cacat intelektual. Wanita dengan galaktosemia klasik mungkin mengalami masalah reproduksi yang disebabkan oleh kegagalan ovarium. Galaktosemia tipe II menyebabkan masalah medis lebih sedikit dibandingkan dengan jenis klasik. Bayi yang terkena mengalami beberapa komplikasi jangka panjang. Galaktosemia tipe III bervariasi dari ringan sampai parah dan termasuk katarak, pertumbuhan dan perkembangan tertunda, cacat intelektual, penyakit hati, dan ginjal.D. Mutasi GenetikGen untuk galaktosa-1-fosfat uridylyltransferase (Galt gen) terletak pada lengan pendek kromosom 9, di daerah 9p13. Gen adalah sekitar 4 kb panjang dan memiliki 11 ekson dan intron 10. Promotor adalah GC. Signifikan korelasi genotip-fenotip telah dicatat. Lebih dari 130 mutasi pada gen Galt telah diidentifikasi pada bentuk klasik galaktosemia.Tidak ada fenotipe lainnya berhubungan dengan mutasi Galt. Sebagian besar mutasi ini sangat mengurangi atau menghilangkan aktivitas galaktosa-1-fosfat uridylyltransferase. Kebanyakan perubahan pada gen Galt mengubah blok bangunan protein tunggal (asam amino) digunakan untuk membangun galaktosa-1-fosfat uridylyltransferase. Mutasi Galt paling umum di Kaukasia Eropa dan Amerika Utara menggantikan glutamin asam amino dengan asam amino arginin pada posisi 188 dalam enzim (ditulis sebagai Gln188Arg). Mutasi lain terjadi hampir secara eksklusif pada orang keturunan Afrika. Perubahan genetik pengganti yang leusin asam aminountuk asam amino serin pada posisi 135 (ditulis sebagai Ser135Leu). Termasuk pada mutasi gen jenis mutasi inversi dimana terjadi pergantian glutamin asam amino dengan asam amino arginin pada posisi 188 dalam enzim.Daftar Pustaka :· http://aulanni.lecture.ub.ac.id/files/2012/04/Galactosemia-dr.Maria_.pdf diunduh tanggal 23 Mei 2013 Pukul 15.29 WIB· Thomson, A.D.1997.Catatan Kuliah Patologi Ed III.Jakarta:EGC· Baron, D.N.1987.Patologi Klinik Ed IV.Jakarta:EGC
welcome in my blog :) berharap semua artikel ini dapat menambah wawasan dan menjadi manfaat untuk kalian :)
Rabu, 02 Oktober 2013
Galactosemia
Buffer Phospat
BAB IPENDAHULUANIstilah bufer menjelaskan substansi kimia yang mengurangi perubahan pH dalam larutan yang disebabkan penambahan asam maupun basa. Bufer adalah campuran asam lemah dan garam basanya (basa lemah dan garam asamnya). Bufer akan sangat efektif dalam mempertahankan [H+] terhadap asam atau basa, jika bufer tersebut terurai 50% (mempunyai jumlah asam belum terurai yang sama dan garamnya). Kadar pH pada keadaan asam atau basa yang 50%-nya terurai disebut pK dari bufer itu. Keefektifan suatu bufer ditentukan oleh kadar dan pKnya, efektif terhadap komponen tempat bufer itu bekerja (Price & Wilson, 2006).Pendaparan tidak menghilangkan H+ dari tubuh. Untuk sementara, dapar sedikit membersihkan setiap H+ yang diproduksi, seperti sebuah sepon yang menyerap air. Pendaparan hanya merupakan solusi jangka pendek untuk mengatasi masalah kelebihan H+. Pada akhirnya tubuh harus mengeluarkan H+ tersebut melalui eksresi ginjal (Gaw, 2012).Empat pasang atau sistem bufer utama dalam tubuh yang membantu memelihara pH agar tetap konstan adalah:1. Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat (NaHCO3 dan H2CO3)2. Sistem bufer fosfat monosodium-disodium (Na2HPO4 dan NaH2PO4)3. Sistem bufer oksihemoglobin-hemoglobin dalam eritrosit (HbO2‑ dan HHb)4. Sistem bufer protein (Pr- dan HPr)Sistem bufer fosfat merupakan suatu bufer yang penting dalam eritrosit dan sel tubulus ginjal. Ion H+ yang diekskesi dalam urine, dibufer oleh fosfat, dan disebut sebagai asam yang dapat tertitrasi.Untuk menganalisis adanya fungsi bufer fosfat dalam tubuh menggunakan rumus perhitungan persamaan Henderson-Hasselbalch. Selain itu juga menggunakan rumus untuk kondisi umum pH = pKa + log ( [A-]/[HA]).Dapar fosfat sangat berguna dalam cairan intraseluler sebab besarnya konsentrasi fosfat dalam cairan ini beberapa kali besarnya konsentrasi fosfat dalam cairan ekstraseluler, dan juga oleh karena besarnya pH cairan intraseluler biasanya lebih dekat ke besarnay pK sistem dapar fosfat daripada ke besarnya pH cairan ekstraseluler (Guyton, 1994).
BAB IIPEMBAHASANA. Bufer FosfatSistem bufer fosfat merupakan suatu bufer yang penting dalam eritrosit dan sel tubulus ginjal. Ion H+ yang diekskesi dalam urine, dibufer oleh fosfat, dan disebut sebagai asam yang dapat tertitrasi (Guyton, 2012).Anion fosfat terlibat dalam metabolisme sel maupun regulasi neuromuskuler dan fungsi hematologi. Reabsorpsi fosfat dalam tubuh renal berbanding terbalik dengan kadar kalsium. Ini berarti bahwa peningkatan jumlah fosfor yang dieksresi dalam urine akan memicu reabsorpsi kalsium dan demikian pula sebaliknya (Kowalak, 2012).Buffer fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel. Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara. Jika dengan bufer kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akibat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan, kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut (Sagiana, 2005).B. Mekanisme Bufer FosfatGinjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia.
Proses eliminasi dilakukan oleh paru dan ginjal. Mekanisme paru dan ginjal dalam menunjang kinerja system buffer adalah dengan mengatur sekresi, ekskresi, dan absorpsi ion hydrogen dan bikarbonat serta membentuk buffer tambahan (fosfat, ammonia).Untuk jangka panjang, kelebihan asam atau basa dikeluarkan melalui ginjal dan paru sedangkan untuk jangka pendek, tubuh dilindungi dari perubahan pH dengan system buffer. Mekanisme buffer tersebut bertujuan untuk mempertahankan pH darah antara 7,35- 7,45 (Sagiana, 2005).Cara kerja sistem dapar fosfat hampir identik dengan sistem dapar bikarbonat, namun sistem ini terdiri atas dua elemen berikut: H2PO4- dan HPO42-. Bila pada campuran yang mengandung kedua bahan ini ditambahkan asam kuat, misalnya asam hidroklorida, maka akan terjadi reaksi berikut:HCI + Na2HPO4 → NaH2PO4 + NaClHasil akhir dari reaksi ini adalah asam hidrokloridanya akan dipindahkan, dan pada tempatnya akan ditambahkan sejumlah NaH2PO4 yang terbentuk. NaH2PO4 sebenarnya hanya merupakan asam lemah, sehingga asam kuat yang ditambahkan tadi akan diubah menjadi asam yang sangat lemah, dan pHnya relatif akan berubah sedikit.Sebaliknya, bila pada sistem dapar ditambahkan asam yang kuat, maka akan terjadi reaksi berikut:NaOH + NaH2PO4 → Na2HPO4 + H2OPada reaksi ini natrium hidroksida akan terurai menjadi air dan Na2HPO4. Jadi, bila pada basa Na2HPO4 yang sangat lemah itu ditambahkan basa yang sangat kuat, maka pH hanya sedikit bergeser ke arah sisi alkali.Lihatlah sistem bufer fosfat sebagai contoh. Sistem bufer fosfat terdiri dari ion dihidrogen fosfat (H2PO4-) yang merupakan pemberi hidrogen (asam) dan ion hidrogen fosfat (HPO4-) yang merupakan penerima hidrogen basa. Kedua-duanya ion tersebut berada dalam keseimbangan dan hubungannya bisa ditulis sebagai rumus berikut:H2PO4- H+ + HPO4 2-
Ketika ion-ion hidrogen ditambah dalam larutan yang ditahankan oleh bufer fosfat, keseimbangan yang diatas akan geser ke arah kiri, (yaitu,ion H+ yang kelebihan akan bereaksi dengan ion hidrogen fosfat dan menghasilkan ion dihidrogen fosfat). Ketika larutan semakin alkali (basa), keseimbangan diatas akan kearah kanan (yaitu, ion OH- yang kelebihan akan bereaksi dengan ion hidrogen dan menghasilkan air). Konstan keseimbangan (Ka) untuk bufer fosfat adalah :Ka = [H+] [HPO42-] kalau disusun kembali [H+] = [H2PO4-]
[H2PO4-] [HPO42-]Bila diuraikan didapat rumus-log [H+] = -log Ka x –log [H2PO4-]
[HPO42-]Atau pH = p Ka + log ([HPO42-]/H2PO4-])Rumus tersebut bagi kondisi umum adalah pH = pKa + log ([A-] /[HA]) dan disebutkan rumus Henderson-Hasselbalch.
Ada tiga macam ion fosfat, dan nilai pKa adalah seperti berikut:
Ion fosfat H3PO4 H2PO4 HPO42- Nilai pKa ~2 ~7 ~12Pada 250C, nilai Ka untuk buffer fosfat adalah 6,23 x 10-8. Ketika kadar asam (H2PO4-) dan basa (HPO42-) sama, pH adalah sama dengan pKa atau –log (6,23x10-8) = 7,21. Larutan bufer monofosfat dapat menahannya dengan pHnya dekat dengan nilai 7,2.Sistem dapar fosfat mempunyai pK sebesar 6,8, yang tidak jauh berbeda dari nilai normal pH cairan tubuh yakni 7,4, sehingga akan mempermudah sistem fosfat bekerja pada daya daparnya yang maksimal. Namun, walaupun sebenarnya sistem dapar ini bekerja pada bagian yang baik dari kurva dapar, jumlah konsentrasi dalam cairan ekstraseluler hanyalah seperti duabelas dari konsentrasinya yang ada dalam sistem bikarbonat. Oleh karena itu, daya dapar totalnya dalam cairan ekstraseluler jauh lebih sedikit daripada daya bikarbonat.Sebaliknya, sistem dapar fosfat sangatlah penting dalam cairan tubuli ginjal oleh karena dua alasan: Pertama, biasanya fosfat sangat pekat dalam tubulus, sehingga juga akan sangat meningkatkan besarnya daya dapar sistem fosfat. Kedua, cairan tubulus biasanya menjadi lebih asam daripada cairan ekstraseluler, sehingga batas kerja dari dapar akan dibawa lebih ke nilai pK dari sistem.C. Fungsi dapar FosfatDapar fosfat juga sangat berguna dalam cairan intraseluler sebab besarnya konsentrasi fosfat dalam cairan ini beberapa kali besarnya konsentrasi fosfat dalam cairan ekstraseluler, dan juga oleh karena besarnya pH cairan intraseluler biasanya lebih dekat ke besarnya pK sistem dapar fosfat daripada ke besarnya pH cairan ekstraseluler (Guyton, 1994). Selain itu bufer fosfat juga berguna dalam untuk menjadi energi pada metabolisme sel, bersama dengan ion kalsium meningkatkan kekuatan dan kekerasan tulang, masuk dalam struktur genetik yaitu DNA dan RNA dan membantu dalam pengeluaran melalui urine.
BAB IIIKESIMPULANBufer fosfat merupakan suatu bufer yang penting dalam eritrosit dan sel tubulus ginjal. Ion H+ yang diekskesi dalam urine, dibufer oleh fosfat, dan disebut sebagai asam yang dapat tertitrasi (Guyton, 2012).Untuk menganalisis adanya fungsi bufer fosfat dalam tubuh menggunakan rumus perhitungan persamaan Henderson-Hasselbalch. Selain itu juga menggunakan rumus untuk kondisi umum pH = pKa + log ( [A-]/[HA]).Dapar fosfat sangat berguna dalam cairan intraseluler sebab besarnya konsentrasi fosfat dalam cairan ini beberapa kali besarnya konsentrasi fosfat dalam cairan ekstraseluler, dan karena besarnya pH cairan intraseluler biasanya lebih dekat ke besarnya pK sistem dapar fosfat daripada ke besarnya pH cairan ekstraseluler (Guyton, 1994). Dapar fosfat juga menjadi energi pada metabolisme sel, bersama dengan ion kalsium meningkatkan kekuatan dan kekerasan tulang, masuk dalam struktur genetik yaitu DNA dan RNA dan membantu dalam pengeluaran melalui urine.
DAFTAR PUSTAKA· Wilson, Price. 2006. Patofisiologi: Konsep Kinis dan Proses – Proses Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran: Jakarta.· Guyton. 2012. Fisologi manusia dan Mekanisme Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran: Jakarta.· Graw, Allan dkk. 2012. Biokimia Klinis. Penerbit Buku Kedokteran: Jakarta.· Guyton. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Penerbit Buku Kedokteran: Jakarta.· Kowalak, Welsh. 2012. Buku Ajar Patofisiologi. Buku Penerbit Kedokteran: Jakarta.
- Sagiana (2005). Larutan Buffer dalam Darah. Diakses dari http://www.scribd.com/doc/79395041/1-buffer . 28 Oktober 2012 pukul 19.00 WIB
9
Selasa, 18 Juni 2013
Makalah bakteri Toxoplasma gondii
BAB IPENDAHULUAN
Pada umumnya, suatu peristiwa timbulnya penyakit akibat makanan dapat disebabkan oleh kontaminasi yang ada pada makanan yang berupa agen biologi atau patogen (contohnya virus, bakteri, parasit, prion), agen kimiawi (contohnya senyawa toksin atau logam) atau agen fisik (contohnya pecahan kaca atau serpihan tulang. Dengan ditemukannya lebih dari 200 penyakit yang bisa ditularkan melalui makanan, patogen-patogen tersebut merupakan penyebab utamanya. Hampir semua patogen pembawa yang berasal dari makanan berukuran mikroskopis, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit lainnya.Bakteri merupakan mikroorganisme uniseluler yang memiliki dinding sel namun tidak memiliki nukleus. Mereka memiliki bentuk, jenis dan properti yang bermacam-macam. Beberapa bakteri patogen dapat membentuk spora dan resisten terhadap panas tinggi (contohnya Clostridium botulinum, C. perfringens, Bacillus subtillus, B. cereus). Bakteri lainnya dapat memproduksi toksin yang membuat mereka resisten terhadap panas (contohnya Staphylococcus aureus).Protozoa parasit merupakan mikroorganisme uniseluler yang tidak memiliki dinding sel yang rigid (kaku) namun memiliki nukleus yang sistematis. Protozoa tersebut lebih besar daripada bakteri. Seperti layaknya virus, protozoa tidak berkembangbiak di makanan, hanya di sel inang saja. Bentuk transmisi organisme ini disebut dengan cyst. Protozoa ini dapat bekerjasama dengan makanan dan menyebarkan penyakit melalui air, contohnya yaitu Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii, Giardia lamblia, Crytosporidium parvum dan Cyclospora cayatenensis.BAB IIPEMBAHASAN
A. SPESIFIKASI TOXOPLASMA GONDIIGambar :
Toxoplasma gondii adalah parasit protozoa dalam genus Toxoplasma dengan sifat alami dan perjalanan akut atau menahun. Toxoplasma gondii juga merupakan parasit pada manusia, kucing, anjing, ayam, babi, marmot, kambing, ternak dan merpati, dan pada manusia menimbulkan penyakit toxoplasmosis.
Toksoplasmosis, suatu penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii, merupakan penyakit parasit pada manusia dan juga pada hewan yang menghasilkan daging bagi konsumsi manusia. Infeksi yang disebabkan oleh T. gondii tersebar di seluruh dunia. Pada hewan berdarah panas dan mamalia lainnya termasuk manusia sebagai hospes perantara, sedangkan kucing dan berbagai jenis Felidae lainnya sebagai hospes definitif. Infeksi Toxoplasma tersebar luas dan sebagian besar berlangsung asimtomatis, meskipun penyakit ini belum digolongkan sebagai penyakit parasiter yang diutamakan pemberantasannya oleh pemerintah, tetapi beberapa penelitian telah dilakukan di beberapa tempat untuk mengetahui derajat distribusi dan prevalensinya. Indonesia sebagai negara tropik merupakan tempat yang sesuai untuk perkembangan parasit tersebut. Keadaan ini ditunjang oleh beberapa faktor seperti sanitasi lingkungan dan banyak sumber penularan terutama kucing dan sebangsanya (Felidae). Manusia dapat terkena infeksi parasit ini dengan cara didapat (Aquired toxoplasmosis) maupun diperoleh semenjak dalam kandungan (Congenital toxoplasmosis). Diperkirakan sepertiga penduduk dunia mengalami infeksi penyakit ini.Sebagai parasit, T. gondii ditemukan dalam segala macam sel jaringan tubuh kecuali sel darah merah. Tetapi pada umumnya parasit ini ditemukan dalam sel retikulo endotelial dan sistem syaraf pusat.Kejadian Toxoplasmosis
Toxoplasmosis merupakan penyakit zoonosis yang secara alami dapat menyerang manusia, ternak, hewan peliharaan lain seperti hewan liar, unggas dan lain-lain. Kejadian toxoplasmosis telah dilaporkan dari beberapa daerah di dunia ini yang geografiknya sangat luas. Survei terhadap kejadian ini memberi gambaran bahwa toxoplasmosis pada suatu daerah bisa sedemikian hebatnya hingga setiap hewan memperlihatkan gejala toxoplasmosis. Survei yang telah diadakan di Amerika Serikat.Toxoplasmosis juga sering terjadi melalui jalur atau rute makanan yaitu bentuk jaringan dari parasit (kista mikroskopis terdiri dari bradyzoites) dapat ditularkan kepada manusia oleh makanan. Manusia menjadi terinfeksi karena :Ø Makanan setengah matang, atau daging yang terkontaminasi (terutama daging babi, domba, dan daging rusa).Ø Menelan makanan setengah matang, memegang daging yang terkontaminasi dan tidak mencuci tangan dengan bersih (Toxoplasma tidak dapat diserap melalui kulit utuh).Ø Makan makanan yang terkontaminasi oleh pisau, peralatan, talenan, atau makanan lain yang pernah kontak dengan daging mentah yang terkontaminasi.Pada manusia, penyakit toxoplasmosis ini sering menginfeksi melalui saluran pencernaan. Biasanya melalui perantara makanan atau minuman yang terkontaminasi dengan agen penyebab penyakit toxoplasmosis ini, misalnya karena minum susu sapi segar atau makan daging yang belum matang sempurna dari hewan yang terinfeksi dengan penyakit toxoplasmosis. Penyakit ini juga sering terjadi pada sejenis ras kucing yang berbulu lebat dan warnanya indah yang biasanya disebut dengan mink. Pada kucing ras mink penyakit toxoplasmosis sering terjadi karena makanan yang diberikan biasanya berasal dari daging segar (mentah) dan sisa-sisa daging dari rumah potong hewan.
B. SEJARAH TOXOPLASMA GONDIIToxoplasma gondii pertama kali ditemukan oleh Nicole dan Manceaux tahun 1908 pada limfa dan hati hewan pengerat Ctenodactylus gundi di Tunisia Afrika dan pada seekor kelinci di Brazil. Lebih lanjut Mello pada tahun 1908 melaporkan protozoa yang sama pada anjing di Italia, sedangkan Janku pada tahun 1923 menemukan protozoa tersebut pada penderita korioretinitis. Lalu Wolf pada tahun 1937 telah mengisolasinya dari neonatus dengan ensefalitis dan dinyatakan sebagai penyebab infeksi kongenital pada anak. Walaupun perpindahan intra-uterin secara transplasental sudah diketahui, tetapi baru pada tahun 1970 daur hidup parasit ini menjadi jelas ketika ditemukan daur seksualnya pacta kucing.
C. EPIDEMIOLOGI TOXOPLASMA GONDIIToxoplasma gondii ditemukan di seluruh dunia. Infeksi terjadi, di mana ada kucing yang mengeluarkan ookista bersama tinjanya. Ookista ini adalah bentuk yang infektif dan dapat menular pacta manusia atau hewan lain. Penyebaran Toxoplasma gondii sangat luas, hampir di seluruh dunia, termasuk Indonesia baik pada manusia maupun pada hewan. Sekitar 30% dari penduduk Amerika Serikat positif terhadap pemeriksaan serologis, yang menunjukkan pernah terinfeksi pada suatu saat dalam masa hidupnya. Kontak yang sering terjadi dengan hewan terkontaminasi atau dagingnya, dapat dihubungkan dengan adanya prevalensi yang lebih tinggi di antara dokter hewan, mahasiswa kedokteran hewan, pekerja di rumah potong hewan dan orang yang menangani daging mentah seperti juru masak.Krista T. gondii dalam daging dapat bertahan hidup pada suhu -4°C sampai tiga minggu. Kista tersebut akan mati jika daging dalam keadaan beku pada suhu -15OC selama tiga hari dan pada suhu -20OC selama dua hari. Daging dapat menjadi hangat pada semua bagian dengan suhu 65OC selama empat sampai lima menit atau lebih maka secara keseluruhan daging tidak mengandung kista aktif, demikian juga hasil daging siap konsumsi yang diolah dengan garam dan nitrat.Konsumsi daging mentah atau daging yang kurang masak merupakan sumber infeksi pada manusia. Tercemarnya alat-alat untuk masak dan tangan oleh bentuk infektif parasit ini pada waktu pengolahan makanan merupakan sumber lain untuk penyebaran T. gondii. Di Indonesia, prevalensi zat anti T. gondii pada hewan adalah sebagai berikut: kucing 35-73%, babi 11-36%, kambing 11-61%, anjing 75% dan pada ternak lain kurang dari 10%.
D. ETIOLOGI TOXOPLASMA GONDIIToxoplasma gondii adalah parasit intraseluler pada monocyte dan sel-sel endothelial pada berbagai organ tubuh. Toxoplasma ini biasanya berbentuk bulat atau oval, jarang ditemukan dalam darah perifer, tetapi sering ditemukan dalam jumlah besar pada organ-organ tubuh seperti pada jaringan hati, limpa, sumsum tulang, otak, ginjal, urat daging, jantung dan urat daging licin lainnya.Perkembangbiakan toxoplasma terjadi dengan membelah diri menjadi 2, 4 dan seterusnya. Belum ada bukti yang jelas mengenai perkembangbiakan dengan jalan schizogoni. Pada preparat ulas dan sentuh dapat dilihat di bawah mikroskop bentuk yang oval agak panjang dengan kedua ujung lancip, hampir menyerupai bentuk merozoit dari coccidium. Jika ditemukan di antara sel-sel jaringan tubuh berbentuk bulat dengan ukuran 4 sampai 7 mikron. Inti selnya terletak di bagian ujung yang berbentuk bulat. Pada preparat segar, sporozoa ini bergerak, namun para peneliti belum ada yang berhasil memperlihatkan flagellanya.Toxoplasma baik dalam sel monocyte, dalam sel-sel sistem reticulo endotelial, sel alat tubuh viceral maupun dalam sel-sel syaraf membelah dengan cara membelah diri menjadi 2, 4 dan seterusnya. Setelah sel yang ditempatinya penuh lalu pecah parasit-parasit akan menyebar melalui peredaran darah dan hinggap di sel-sel baru dan demikian seterusnya.Toxoplasma gondii mudah mati karena suhu panas, kekeringan dan pembekuan. Toxoplasma gondii juga cepat mati karena pembekuan darah induk semangnya dan bila induk semangnya mati, jasad ini pun akan ikut mati. Toxoplasma membentuk pseudocyte dalam jaringan tubuh atau jaringan-jaringan tubuh hewan yang diserangnya secara kronis. Bentuk pseudocyte ini lebih tahan dan dapat bertindak sebagai penyebar toxoplasmosis.
E. MORFOLOGI DAN KLASIFlKASIToxoplasma gondii merupakan protozoa obligat intraseluler, terdapat dalam tiga bentuk yaitu takizoit (bentuk proliferatif), kista (berisi bradizoit) dan ookista (berisi sporozoit). Bentuk takizoit menyerupai bulan sabit dengan ujung yang runcing dan ujung lain agak membulat. Ukuran panjang 4-8 mikron, lebar 2-4 mikron dan mempunyai selaput sel, satu inti yang terletak di tengah bulan sabit dan beberapa organel lain seperti mitokondria dan badan golgi.Kista dibentuk di dalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah membentuk dinding. Ukuran kista berbeda-beda, ada yang berukuran kecil hanya berisi beberapa bradizoit dan ada yang berukuran 200 mikron berisi kira-kira 3000 bradizoit. Kista dalam tubuh hospes dapat ditemukan seumur hidup terutama di otak, otot jantung, dan otot bergaris. Kista tersebut mempunyai dinding, berisi satu sporoblas yang membelah menjadi dua sporoblas. Pada perkembangan selanjutnya kedua sporoblas membentuk dinding dan menjadi sporokista. Masing-masing sporokista tersebut berisi 4 sporozoit yang berukuran 8 x 2 mikron dan sebuah benda residu.Toxoplasma gondii dalam klasifikasi termasuk kelas Sporozoasida, karena berkembang biak secara seksual dan aseksual yang terjadi secara bergantian. Selain itu Toxoplasma gondii terdapat dalam 3 bentuk yaitu bentuk trofozoit, kista, clan Ookista. Trofozoit berbentuk oval dengan ukuran 3-7 um, dapat menginvasi semua sel mamalia yang memiliki inti sel. Dapat ditemukan dalam jaringan selama masa akut dari infeksi. Bila infeksi menjadi kronis, trofozoit dalam jaringan akan membelah secara lambat dan disebut bradizoit.Bentuk kedua adalah kista yang terdapat dalam jaringan dengan jumlah ribuan berukuran 10-100 um. Kista penting untuk transmisi dan paling banyak terdapat dalam otot rangka, otot jantung dan susunan syaraf pusat. Bentuk yang ketiga adalah bentuk Ookista yang berukuran 10-12 um. Ookista terbentuk di sel mukosa usus kucing dan dikeluarkan bersamaan dengan feces kucing. Dalam epitel usus kucing berlangsung siklus aseksual atau schizogoni dan siklus seksual atau gametogeni dan sporogoni yang menghasilkan ookista dan dikeluarkan bersama feces kucing.Kucing yang mengandung toxoplasma gondii dalam sekali ekskresi akan mengeluarkan jutaan ookista. Bila ookista ini tertelan oleh hospes perantara seperti manusia, sapi, kambing atau kucing maka pada berbagai jaringan hospes perantara akan dibentuk kelompok-kelompok trofozoit yang membelah secara aktif. Pada hospes perantara tidak dibentuk stadium seksual tetapi dibentuk stadium istirahat yaitu kista. Bila kucing makan tikus yang mengandung kista maka terbentuk kembali stadium seksual di dalam usus halus kucing tersebut.o Menurut Levine (1990) klasifikasi parasit sebagai berikut :Kingdom : AnimaliaSub kingdom : ProtozoaFilum : ApicomplexaKelas : SporozoasidaSub Kelas : CoccidiasinaOrdo : EucoccidioridaSub ordo : EimeriorinaFamili : SarcocystidaeGenus : ToxoplasmaSpesies : Toxoplasma gondii
F. DAUR HIDUP TOXOPLASMA GONDIISiklus hidup T. gondii memiliki dua fase. Bagian seksual dari siklus hidup hanya terjadi pada kucing, baik domestik maupun liar (keluarga Felidae), yang membuat kucing menjadi tuan rumah utama parasit. Tahap kedua, bagian aseksual dari siklus hidup, dapat terjadi di lain hewan berdarah panas, termasuk kucing, tikus, manusia, dan burung. Host dimana reproduksi aseksual terjadi disebut hospes perantara.Hewan Pengerat adalah hospes perantara yang khas. Dalam kedua jenis host, parasit Toxoplasma menyerang sel dan membentuk ruang yang disebut vakuola. Di dalam vakuola khusus yang disebut vakuola parasitophorous, bentuk parasit bradyzoites, perlahan mereplikasi parasit.Vakuola yang berisi kista bentuk reproduksi bradyzoites terutama dalam jaringan otot dan otak. Karena parasit berada di dalam sel, mereka aman dari sistem kekebalan inang yang tidak menanggapi kista.Kucing dan hewan sejenisnya merupakan hospes definitif dari T. gondii. Di dalam usus kecil kucing sporozoit menembus sel epitel dan tumbuh menjadi trofozoit. Inti trofozoit membelah menjadi banyak sehingga terbentuk skizon. Skizon matang pecah dan menghasilkan banyak merozoit (skizogoni). Daur aseksual ini dilanjutkan dengan daur seksual. Merozoit masuk ke dalam sel epitel danmembentuk makrogametosit dan mikrogametosit yang menjadi makrogamet dan mikrogamet (gametogoni). Setelah terjadi pembuahan terbentuk ookista, yang akan dikeluarkan bersama kotoran kucing. Di luar tubuh kucing, ookista tersebut akan berkembang membentuk dua sporokista yang masing-masing berisi empat sporozoit (sporogoni). Bila ookista tertelan oleh mamalia seperti domba, babi, sapi dan tikus serta ayam atau burung, maka di dalam tubuh hospes perantara akan terjadi daur aseksual yang menghasilkan takizoit. Takizoit akan membelah, kecepatan membelah takizoit ini berkurang secara berangsur kemudian terbentuk kista yang mengandung bradizoit. Bradizoit dalam kista biasanya ditemukan pada infeksi menahun (infeksi laten).Resistensi Toxoplasma untuk antibiotik bervariasi, tetapi kista sangat sulit untuk diberantas sepenuhnya. Di dalam vakuola, T. Gondii itu sendiri (dengan endodyogeni) sampai pada sel yang terinfeksi parasit dan mengisi dengan semburan, melepaskan takizoit, bentuk, dan motil secara reproduksi aseksual parasit. Berbeda dengan bradyzoites, maka takizoit bebas biasanya efisien dibersihkan oleh sistem kekebalan inang, meskipun beberapa dari mereka berhasil menginfeksi sel dan bradyzoites dengan cara mempertahankan infeksi pada jaringan kista yang tertelan oleh kucing (misalnya, dengan memberi makan pada tikus yang terinfeksi).Kista bertahan hidup melalui perut kucing dan parasit menginfeksi epitel dari usus kecil di mana mereka mengalami reproduksi seksual dan pembentukan ookista. Ookista berasal dari feses. Hewan dan manusia yang menelan ookista (misalnya, dengan makan sayuran yang tidak dicuci) atau terinfeksi jaringan kista dalam daging yang dimasak secara tidak benar. Parasit memasuki makrofag pada lapisan usus dan didistribusikan melalui aliran darah ke seluruh tubuh.Serupa dengan mekanisme yang digunakan di banyak virus, toksoplasma mampu mendisregulasi siklus sel inang dengan mengadakan pembelahan sel sebelum mitosis (perbatasan G2 / M). Disregulasi siklus sel inang disebabkan oleh sekresi peka panas sel yang terinfeksi sehingga mengeluarkan faktor yang menghambat siklus sel tetangga. Alasan untuk disregulasi Toxoplasma tidak diketahui, tetapi penelitian telah menunjukkan bahwa infeksi adalah khusus untuk host sel-sel dalam struktur sel S-fase dan host yang berinteraksi dengan Toxoplasma sehingga tidak dapat diakses selama tahap-tahap lain dari siklus sel.Infeksi tahap akut toksoplasma dapat tanpa gejala, tetapi sering memberikan gejala seperti flu pada tahap akut awal, dan dapat menjadi flu yang fatal (kasus sangat jarang terjadi) lalu tahap akut mereda dalam beberapa hari ke bulan, yang mengarah ke tahap laten. Infeksi laten biasanya tanpa gejala, namun dalam kasus pasien immunocompromised (seperti mereka yang terinfeksi HIV atau penerima transplantasi pada terapi imunosupresif), toksoplasmosis dapat berkembang.Manifestasi yang paling menonjol dari toksoplasmosis pada pasien immunocompromised adalah ensefalitis toksoplasma, yang dapat mematikan. Jika infeksi T. gondii terjadi untuk pertama kali selama kehamilan, misalkan pada kotoran kucing yang terinfeksi T. gondii, parasit dapat melewati plasenta, mungkin menyebabkan hidrosefalus atau mikrosefali, kalsifikasi intrakranial, korioretinitis dan kemungkinan bisa terjadi aborsi spontan (keguguran) atau kematian intrauterin.Gambar Daur Hidup :G. CARA PENULARANManusia dapat terinfeksi oleh T. gondii dengan berbagai cara yaitu makan daging mentah atau kurang masak yang mengandung kista T. gondii, ternakan atau tertelan bentuk ookista dari kotoran kucing, misalnya bersama buah-buahan dan sayur-sayuran yang terkontaminasi. Juga mungkin terinfeksi melalui transplantasi organ tubuh dari donor penderita toksoplasmosis laten kepada resipien yang belum pernah terinfeksi T. gondii. Kecelakaan laboratorium dapat terjadi melalui jarum suntik dan alat laboratoriurn lain yang terkontaminasi oleh T. Gondii serta infeksi kongenital yang terjadi intra uterin melalui plasenta.Setelah terjadi infeksi T. gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses yang terdiri dari tiga tahap yaitu parasitemia, dimana parasit menyerang organ dan jaringan serta memperbanyak diri dan menghancurkan sel-sel inang. Perbanyakan diri ini paling nyata terjadi pada jaringan retikuloendotelial dan otak, di mana parasit mempunyai afinitas paling besar. Pembentukan antibodi merupakan tahap kedua setelah terjadinya infeksi. Tahap ketiga rnerupakan rase kronik, terbentuk kista-kista yang menyebar di jaringan otot dan syaraf, yang sifatnya menetap tanpa menimbulkan peradangan lokal.
H. GEJALAPada garis besarnya sesuai dengan cara penularan dan gejala klinisnya, toksoplasmosis dapat dikelompokkan menjadi : Toksoplasmosis akuisita (dapatan) dan Toksoplasmosis kongenital. Baik toksoplasmosis dapatan maupun kongenital sebagian besar asimtomatis atau tanpa gejala. Keduanya dapat bersifat akut dan kemudian menjadi kronik atau laten. Gejala yang nampak sering tidak spesifik dan sulit dibedakan dengan penyakit lain.Toksoplasmosis dapatan biasanya tidak diketahui karena jarang menimbulkan gejala. Tetapi bila seorang ibu yang sedang hamil mendapat infeksi primer, ada kemungkinan bahwa 50% akan melahirkan anak dengan toksoplasmosis kongenital. Gejala yang dijumpai pada orang dewasa maupun anak-anak umumnya ringan.Gejala klinis yang paling sering dijumpai pada toksoplasmosis dapatan adalah limfadenopati dan rasa lelah, disertai demam dan sakit kepala. Pada infeksi akut, limfadenopati sering dijumpai pada kelenjer getah bening daerah leher bagian belakang. Gejala tersebut di atas dapat disertai demam, mialgia, malaise. Bentuk kelainan pada kulit akibat toksoplasmosis berupa ruam makulopapuler yang mirip kelainan kulit, sedangkan pada jaringan paru dapat terjadi pneumonia interstisial.Gambaran klinis toksoplasmosis kongenital dapat bermacam-macam. Ada yang tampak normal pada waktu lahir dan gejala klinisnya baru timbul setelah beberapa minggu sampai beberapa tahun. Ada gambaran eritroblastosis, hidrops fetalis dan triad klasik yang terdiri dari hidrosefalus, korioretinitis dan perkapuran intrakranial atau tetrade sabin yang disertai kelainan psikomotorik. Toksoplasmosis kongenital dapat menunjukkan gejala yang sangat berat dan menimbulkan kematian penderitanya karena parasit telah tersebar luas di berbagai organ penting dan juga pada sistem syaraf penderita.Gejala susunan syaraf pusat sering meninggalkan gejala sisa, misalnya retardasi mental dan motorik. Kadang-kadang hanya ditemukan sikatriks pada retina yang dapat kambuh pada masa anak-anak, remaja atau dewasa. Korioretinitis karena toksoplasmosis pada remaja dan dewasa biasanya akibat infeksi kongenital.Akibat kerusakan pada berbagai organ, maka kelainan yang sering terjadi bermacam-macam jenisnya. Kelainan pada bayi dan anak-anak akibat infeksi pada ibu selama kehamilan trimester pertama, dapat berupa kerusakan yang sangat berat sehingga terjadi abortus atau lahir mati, atau bayi dilahirkan dengan kelainan seperti ensefalomielitis, hidrosefalus, kalsifikasi serebral dan korioretinitis. Pada anak yang lahir prematur, gejala klinis lebih berat dari anak yang lahir cukup bulan, dapat disertai hepatosplenomegali, ikterus, limfadenopati, kelainan susunan syaraf pusat dan lesi mata.
I. MANIFESTASI KLINISInfeksi T. gondii pada individu dengan imunodefisiensi menyebabkan manifestasi penyakit dari tingkat ringan, sedang sampai berat, tergantung kepada derajat imunodefisiensinya. Menurut Gandahusada dkk.,(1992), pada penderita imunodefisiensi, infeksi T. gondii menjadi nyata, misalnya pada penderita karsinoma, leukemia atau penyakit lain yang diberi pengobatan kortikosteroid dosis tinggi atau radiasi. Gejala yang timbul biasanya demam tinggi, disertai gejala susunan syaraf pusat karena adanya ensefalitis difus. Gejala klinis yang berat ini mungkin disebabkan oleh eksaserbasi akut dari infeksi yang terjadi sebelumnya atau akibat infeksi baru yang menunjukkan gejala klinis yang dramati karena adanya imuno-defisiensi. Pada penderita AIDS, infeksi T. gondii sering menyebabkan ensefalitis dan kematian. Sebagian besar penderita AIDS dengan ensefalitis akibat T. gondii tidak menunjukkan pembentukan antibodi dalam serum.
J. PENCEGAHANKucing merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi timbulnya toksoplasmosis, karena kucing mengeluarkan berjuta-juta ookista dalam tinjanya, yang dapat bertahan sampai satu tahun di dalam tanah yang teduh dan lembab. Untuk mencegah hal ini, maka terjadinya infeksi pada kucing dapat dicegah, yaitu dengan memberi makanan yang matang sehingga kucing tidak berburu tikus atau burung. Bila kucing diberikan monensin 200 mg/kg melalui makanannya, maka kucing tersebut tidak akan mengeluarkan ookista bersama tinjanya, tetapi ini hanya dapat digunakan untuk kucing peliharaan. Untuk mencegah terjadinya infeksi dengan ookista yang berada di dalam tanah, dapat diusahakan mematikan ookista dengan bahan kimia seperti formalin, amonia dan iodin dalam bentuk larutan serta air panas 70oC yang disiramkan pada tinja kucingAnak balita yang bermain di tanah atau ibu-ibu yang gemar berkebun, juga petani sebaiknya mencuci tangan yang bersih dengan sabun sebelum makan. Sayur mayur yang dimakan sebagai lalapan harus dicuci bersih, karena ada kemungkinan ookista melekat pada sayuran. Makanan yang matang harus ditutup rapat supaya tidak dihinggapi lalat atau kecoa yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan tersebut.Kista jaringan dalam hospes perantara (kambing, sapi, babi dan ayam) sebagai sumber infeksi dapat dimusnahkan dengan memasaknya sampai 66°C atau mengasap dan sampai matang sebelum dimakan. Bagi ibu yang memasak, jangan mencicipi hidangan daging yang belum matang. Setelah memegang daging mentah (tukang jagal, penjual daging, tukang masak) sebaiknya cuci tangan dengan sabun sampai bersih. Yang paling penting dicegah adalah terjadinya toksoplasmosis kongenital karena anak yang lahir dapat menyebabkan cacat dengan retardasi mental dan gangguan motorik.BAB IIIPENUTUP
A. KESIMPULANPenyakit toxoplasmosis merupakan penyakit kosmopolitan dengan frekuensi tinggi di berbagai negara dan juga di Indonesia karena gejala klinisnya ringan maka sering kali luput dari pengamatan dokter. Padahal akibat yang ditimbulkan bisa memberikan beban berat bagi masyarakat seperti abortus, lahir mati maupun cacat kongenital. Diagnosis secara laboratoris cukup mudah yaitu dengan memeriksa antibodi kelas IgG dan IgM terhadap Toxoplasma gondii akan dapat diketahui status penyakit penderita. Dianjurkan untuk memeriksakan diri secara berkala pada wanita hamil trimester pertama akan kemungkinan terinfeksi dengan toxoplasmosis.Toxoplasma gondii merupakan protozoa obligat intraseluler yang dapat menyebabkan penyakit toxoplasmosis konginetal dan toksoplasmosis akuisita. Hospes Definitif T. gondii adalah kucing dan binatang sejenisnya (Felidae). Hospes perantaranya adalah manusia, mamalia lainnya dan burung.
B. SARANPenulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun agar penulisan makalah selanjutnya bisa lebih baik lagi. Demikian penulis ucapkan terimakasih.DAFTAR PUSTAKAIr. Indra Chahaya S., M.Si , 2003 , Epidemiologi “Toxoplasma gondii” . Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara.Dharmana, Edi , 2007 , Toxoplasma gondii, Musuh Dalam Selimut : Semarang . Kakultas Kedokteran Universitas DiponegoroBlader, Ira J. , 2009 , Communication between Toxoplasma gondii and its host: impact on parasite growth, development, immune evasion, and virulence : Okhlahoma . University of Okhlahoma Health Sciences Center.Schmidt, Ronald H. , 2003 , General Overview of the Causative Agents of Foodborne Illness : Florida . University of Florida
Langganan:
Postingan (Atom)
Laboratorium Parasitologi Representatif
BAB I PENDAHULUAN Parasitologi adalah adalah suatu ilmu cabang biologi yang mempelajari tentang semua organisme parasit. Dalam ...
-
1. Tujuan : Untuk mengamati morfologi organisme yang sukar diwarnai oleh pewarna sederhana · Metode ini bukan untuk m...
-
A. D efinisi Pengambilan darah kapiler atau dikenal dengan istilah skinpuncture yang berarti proses pengambilan sampel darah de...
-
SISTEM IMUNITAS SELULER I. Pendahuluan Imunitas selular adalah respon imun yang dilakukan oleh molekul-molekul protei...